ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERDes patients dans la trentaine et la quarantaine présentant des symptômes bénins du coronavirus COVID-19, certains sans aucun symptôme, meurent. Ils sont soudainement abattus par des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, selon des rapports de médecins du monde entier qui relient maintenant le virus mortel à un nouveau symptôme: des caillots sanguins à l’échelle du système.
Selon une étude publiée le 20 avril dans The Lancet , la cause de ces événements soudains pourrait provenir d’une attaque du virus sur la muqueuse des vaisseaux sanguins dans tout le système vasculaire du corps.
L’étude, Infection des cellules endothéliales et endothéliite dans COVID-19 , a révélé que le virus infecte le corps «en utilisant le récepteur de l’enzyme de conversion 2 de l’angiotensine (ACE2), qui est exprimé dans plusieurs organes, y compris les poumons, le cœur, les reins et l’intestin. Les récepteurs ACE2 sont également exprimés par les cellules endothéliales. »
Les chercheurs ont écrit qu’ils étaient en mesure de démontrer l’implication des cellules endothéliales à travers les lits vasculaires de différents organes chez une série de patients atteints de COVID-19.
« Nos résultats montrent la présence d’éléments viraux dans les cellules endothéliales et une accumulation de cellules inflammatoires, avec des preuves de mort cellulaire endothéliale et inflammatoire », ont-ils écrit. « Ces résultats suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 facilite l’induction de l’endothéliite dans plusieurs organes en conséquence directe de l’atteinte virale (comme noté avec la présence de corps viraux) et de la réponse inflammatoire de l’hôte. »
L’un des auteurs de l’étude, Frank Ruschitzka, a déclaré au South China Morning Post : «Ce virus n’attaque pas seulement les poumons, il attaque les vaisseaux partout . . . Il pénètre dans l’endothélium [couche de cellules], qui est la ligne de défense des vaisseaux sanguins. Donc, cela réduit votre propre défense et cause des problèmes de microcirculation. »
L’étude explique également pourquoi les fumeurs et ceux dont le système vasculaire est affaibli étaient plus vulnérables au virus, a déclaré Ruschitzka, président du centre cardiaque et du service de cardiologie de l’hôpital universitaire de Zurich.
New York, Boston Des médecins testent de nouveaux traitements
Un neurochirurgien et un pneumologue du Mount Sinai Medical Center à New York ont également rencontré des caillots sanguins mortels qui ont provoqué des accidents vasculaires cérébraux chez leurs patients , a rapporté Reuters .
Le Dr J. Mocco avait vu 32 patients ayant subi un AVC avec d’importants blocages sanguins dans le cerveau au cours d’une période de trois semaines commençant à la mi-mars – le double du nombre habituel, dont la moitié étaient positifs pour COVID-19 et cinq d’entre eux étaient inhabituellement jeunes sans facteurs de risque évidents pour démarrer. Le Dr Hooman Poor, spécialiste des poumons à l’hôpital, avait travaillé une nuit tardive avec 14 patients sous respirateurs – mais les relevés n’avaient pas de sens et les poumons n’étaient pas rigides comme ils le seraient en cas de pneumonie. Le sang ne circulait pas librement dans les poumons comme il se doit. Cette nuit-là, Poor a rencontré un néphrologue qui a dit que les cathéters de dialyse étaient bloqués par des caillots. Et Poor lui a dit que c’était drôle qu’il l’ait mentionné, car il pensait que «tous ces patients ont des caillots sanguins dans les poumons».
Le président de l’hôpital, le Dr David Reich, a parlé à Poor de la montée subite des accidents vasculaires cérébraux que Mocco avait vu, et a recommandé les deux équipes. Les réunions d’équipe ont également conduit à des contacts avec d’autres médecins à travers le pays, alors que la recherche de traitements efficaces a commencé.
Le Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston a commencé un essai clinique pour voir si le tPA, un médicament anti-coagulant, peut aider les patients atteints de COVID-19.
Au mont Sinaï, les patients COVID-19 de l’USI reçoivent des doses élevées d’héparine, un anticoagulant utilisé pour dissoudre les caillots, avant même la détection de caillots.
Il reste à voir si l’un des traitements ou les deux fonctionneront et leur efficacité.
Le COVID attaque l’épithélium
Il reste la question de savoir ce qui cause la coagulation à l’échelle du système; et c’est un problème auquel sont confrontés d’autres médecins, dont Cameron Kyle-Sidell, médecin d’urgence et de soins intensifs au Maimonides Medical Center à Brooklyn, New York, qui a mis en ligne une vidéo le 18 avril pour proposer une théorie selon laquelle le COVID -19 coronavirus peut être à l’origine d’une hypoxémie de diffusion, «déclenchant des réponses vasoconstrictives pulmonaires inadaptées».
Kyle-Sidell souligne que ces jours-ci, les médecins se retrouvent souvent face à une scène étrange: «Je parle des patients avant leur intubation. . . le patient qui est assis là à haut débit, de 80 ou 90 pour cent de saturation 89, me demande un sandwich ou il ne semble pas avoir faim, ou qui ne fait que vous parler mais il ne semble pas manquer ouvertement de souffle. . . ils passent par ces cycles périodiques de respiration, mais. . . Que se passe-t-il avec eux? Rien de tout cela ne semble nécessairement correspondre. »
Mais Kyle-Sidell n’est pas le seul à faire face à cette scène.
Le Dr Richard Levitan, un médecin urgentiste avec 30 ans d’expérience qui s’est porté volontaire pour passer 10 jours à l’hôpital Bellevue à New York (où il s’est formé), a écrit cette semaine dans un éditorial du New York Times que lui aussi , a vu des patients dont les poumons sont remplis de liquide ou de pus – mais qui ne luttaient pas pour respirer jusqu’au moment où ils sont arrivés à l’hôpital, généralement dans un état critique et parfois même alors ignorant qu’ils étaient infectés par COVID-19.
« Voici ce qui nous a vraiment surpris », a écrit Levitan. «Ces patients n’ont signalé aucune sensation de problèmes respiratoires, même si leurs radiographies pulmonaires ont montré une pneumonie diffuse et que leur oxygène était inférieur à la normale. Comment est-ce possible? »
«C’est un peu choquant… ils ne devraient pas l’avoir»
En parcourant les différentes possibilités, Kyle-Sidell explique pourquoi chacune ne correspond pas. « Ces patients qui sont à haut débit sont à 90 pour cent, ils saturent à 89, et si je leur enlève leur oxygène, ils vont s’asseoir dans les années 20 en quelques minutes! » déclare-t-il. «Ils réagissent donc à l’oxygène. Et donc ce que je propose. . . ce que nous regardons chez nos patients est quelque chose que nous aurions considéré impossible, d’accord? Disons que c’est un problème de diffusion, et c’est quelque chose que nous. jamais. voir.
«Peut-être que le virus attaque l’épithélium, qu’il s’agisse de l’épithélium capillaire ou de l’épithélium alvéolaire, et qu’il provoque un œdème ici (à l’interface entre le capillaire et les alvéoles) et qu’il cause un problème de diffusion de l’oxygène.
«Maintenant, le dioxyde de carbone est environ 20 fois plus diffusible que l’oxygène, ils n’ont donc pas de problèmes de diffusion du CO2. Mais cela semble fonctionner s’ils ont un état oedémateux progressif du complexe capillaire alvéolaire – il est possible qu’avec le temps, pendant cinq jours, dix jours, 14 jours, ils aient des problèmes croissants de diffusion. . . Cela aurait des implications cliniques majeures; qu’est-ce qui aggraverait cela? Tout ce qui a augmenté votre temps de transit dans ces zones.
«Parfois, il est un peu choquant de pouvoir dire que les humains peuvent avoir une réponse vasoconstrictive pulmonaire hypoxémique inadaptée dans certaines situations et pourtant, dans cette situation, ils ne devraient pas l’avoir.
«[Mais] je vous dis que nous avons des patients qui sont déposés à la porte en saturant bas et avant que nous puissions les faire entrer dans la salle de repos, ils deviennent bradycardiques et nous voyons des expectorations mousseuses roses sortir de leur bouche. Ce n’est tout simplement pas quelque chose que vous savez qui peut être nié. Et nous avons eu plusieurs de ces patients et nous sommes vraiment, nous les précipitons et nous les voyons avant de les intuber, nous voyons des expectorations mousseuses roses qui ressemblent exactement à un œdème pulmonaire, donc c’est juste difficile pour moi de croire – pour quelqu’un de me convaincre – que l’œdème pulmonaire ne fait pas partie du stade terminal de cette maladie.
«Je voudrais donc simplement que les gens pensent – pour ouvrir les yeux sur la possibilité – pour le prouver ou pour le réfuter – que cela pourrait être un problème de diffusion hypoxémique progressive conduisant finalement à une réponse vasoconstrictive pulmonaire hypoxémique inadaptée, menant à une œdème pulmonaire, qui finit par entraîner la mort à moins que nous n’intervenions. Et si c’est un modèle qui est juste… alors nous pouvons développer des thérapies et nous pouvons essayer de traiter ces patients du mieux que nous pouvons et essayer d’obtenir les meilleurs résultats pour eux.
Les yeux rouges sont-ils un nouveau symptôme?
Comme si tout ce qui précède ne suffisait pas, un autre «nouveau» symptôme est également apparu: l’information selon laquelle le virus infecte les yeux et est retenu dans le liquide oculaire pendant une période pouvant aller jusqu’à trois semaines dans certains cas.
Le premier signalement de «yeux rouges» en tant que symptôme de COVID-19 vient de Chine, tout comme bon nombre des autres premiers rapports de symptômes inhabituels qui ont été largement ignorés. Mais cette fois, il est vraiment trop tôt pour savoir si celui-ci est un symptôme, ou simplement le stress d’un autre virus, ou une allergie, ou tout simplement l’épuisement.
Le premier cas confirmé de COVID-19 en Italie était une femme de 65 ans qui avait voyagé de Wuhan le 23 janvier, selon une lettre de recherche publiée dans les Annals of Internal Medicine . Elle a été admise à l’hôpital le 29 janvier.
Les symptômes, qui ont commencé la veille de son arrivée, comprenaient une toux sèche, un mal de gorge, une cavité nasale enflammée et une conjonctivite dans les deux yeux. Le quatrième jour, elle a développé une fièvre de faible intensité et est également devenue nauséeuse, et un test a confirmé le diagnostic de COVID-19. Le virus s’est révélé être présent dans son œil après un prélèvement prélevé sur son œil le troisième jour, et un prélèvement prélevé quotidiennement a continué de confirmer la découverte jusqu’au jour 21.
«Nous avons constaté que les liquides oculaires provenant de patients infectés par le SRAS-CoV-2 peuvent contenir un virus infectieux et peuvent donc être une source potentielle d’infection. Ces résultats soulignent l’importance des mesures de contrôle, telles que d’éviter de toucher le nez, la bouche et les yeux et le lavage fréquent des mains », ont écrit les chercheurs.
«Une implication connexe est l’importance d’une utilisation appropriée de l’équipement de protection individuelle pour les ophtalmologistes pendant l’examen clinique, car la muqueuse oculaire peut être non seulement un site d’entrée de virus mais aussi une source de contagion. En outre, nous avons observé que l’atteinte oculaire du SRAS-CoV-2 peut se produire au début du cours COVID-19, ce qui suggère que des mesures pour empêcher la transmission par cette voie doivent être mises en œuvre le plus tôt possible. »
Les yeux rouges peuvent bien sûr être le signe de nombreuses autres maladies et affections, telles que les infections, les allergies et bien sûr d’autres virus. Un certain nombre de médecins ajoutent la mise en garde que de nombreux virus qui causent la conjonctivite circulent également actuellement. Et de nombreuses personnes souffrant de COVID-19 ont également un autre virus.
« Le montant de la co-infection varie d’un rapport à l’autre, mais a été jusqu’à la moitié dans certains cas », a déclaré le Dr Sean T. O’Leary, professeur agrégé de pédiatrie à l’Université du Colorado Denver Anschutz Medical Campus qui a parlé dans un entretien avec Newsweek .
«Ainsi, par exemple, il se peut que les patients décrits aient à la fois COVID-19 et un autre virus connu pour provoquer des yeux rouges. C’est difficile à savoir. À ma connaissance, il n’y a eu aucun rapport de yeux rouges ou de conjonctivite comme premier symptôme ou seul symptôme de COVID-19. »
Une nouvelle étude identifie les cellules susceptibles d’être ciblées par le virus COVID
Des chercheurs du MIT et de Harvard, ainsi que des collègues du monde entier ont identifié les types de cellules qui, selon eux, pourraient être des cibles du coronavirus COVID-19.
En utilisant les données existantes sur l’ARN trouvé dans différents types de cellules, les chercheurs ont recherché des cellules qui expriment les deux protéines qui aident le virus du SRAS-CoV-19 à pénétrer dans les cellules humaines.
Ils ont trouvé des sous-ensembles de cellules dans les poumons, les voies nasales et l’intestin qui expriment l’ARN de ces deux protéines beaucoup plus que les autres cellules. Les chercheurs ont déclaré qu’ils espéraient que leurs résultats aideraient les scientifiques qui travaillent à développer de nouveaux traitements médicamenteux ou à tester des médicaments existants qui pourraient être réutilisés pour traiter Covid-19.
Alex K. Shalek, professeur agrégé de chimie Pfizer-Laubach Career Development et Jose Ordovas-Montanes, un ancien postdoctorant du MIT qui dirige maintenant son propre laboratoire au Boston Children’s Hospital, sont les principaux auteurs de l’étude, parue le 22 avril dans le journal Cell .
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