ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERIl est important de documenter ces symptômes particuliers, car la perte de l’odorat et du goût pourrait être un signe avant-coureur d’une infection par le SRAS-CoV-2 .
Il y a près de deux semaines, Alessandro Laurenzi, un biologiste travaillant comme consultant à Bologne, en Italie , tondait la pelouse de son jardin lorsqu’un ami l’a arrêté et a déclaré que la tondeuse puait le carburant. « Je ne pouvais rien sentir du tout », a-t-il déclaré au scientifique . C’était le matin. Quelques heures plus tard, il est allé déjeuner et s’est rendu compte qu’il ne pouvait pas sentir la nourriture qu’il était sur le point de manger et quand il a pris une bouchée, il ne pouvait pas non plus la goûter . En quelques jours, il a développé des symptômes de COVID-19 et a appelé son médecin pour demander un test. Parce que ses symptômes étaient légers, son médecin lui a dit qu’il n’avait pas le covid 19.
Laurenzi avait entendu de façon anecdotique que de nombreux patients COVID-19 en Italie souffraient de perte d’odeur , alors il a commencé à lire tous les articles scientifiques qu’il pouvait trouver pour voir si son anosmie et son ageusie avaient diminué pour une raison différente. L’un des articles, une revue publiée le 13 mars, mentionnait que le SRAS-CoV-2 , comme d’autres coronavirus tels que le SRAS-CoV et le MERS-CoV, pouvait affecter le système nerveux central , infectant peut-être les neurones de les narines et altérer les sens de l’odorat et du goût .
Après avoir lu cela, Laurenzi a immédiatement contacté l’auteur correspondant, Abdul Mannan Baig, chercheur à l’Université Aga Khan du Pakistan, et lui a demandé si ses symptômes étaient réversibles. Les tests, a déclaré Mannan à Laurenzi et réitéré au scientifique , indiquent qu’ils diminueront, peut-être parce que la perte de conscience est causée par une inflammation dans la région lorsque le corps combat le virus, de sorte que ces symptômes pourraient disparaître dans sept à 14 jours. « Avec un peu de chance, oui, » lui dit Laurenzi.
Il est important de documenter ces symptômes particuliers, dit Mannan, car la perte de l’odorat et du goût pourrait être un signe avant-coureur d’une infection par le SRAS-CoV-2 . Sur la base de la littérature, les oto-rhino-laryngologistes britanniques ont demandé que les adultes qui ont perdu ces sens soient mis en quarantaine pour tenter de stopper la propagation de la maladie, rapporte le New York Times. Les symptômes, ajoute Mannan, suggèrent également que le virus a la capacité d’envahir le système nerveux central, ce qui pourrait causer des dommages neurologiques et éventuellement jouer un rôle chez les patients décédés de COVID-19.
« C’est quelque chose à surveiller attentivement », explique Matthew Anderson, neuropathologiste au Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston. « Il y a eu quelques observations intrigantes dans des études antérieures sur les virus, y compris les coronavirus, pour montrer qu’ils ont la capacité d’entrer dans le système nerveux . » Il est important que cela soit envisagé pour le SRAS-CoV-2 et pour que « les gens fassent des expériences, y compris des autopsies, pour rechercher des signes de ces dommages ».
Comment le SRAS-CoV-2 pourrait infecter les cellules nerveuses ?
Parce que COVID-19 présente des symptômes pseudo-grippaux, « une grande partie de l’attention pourrait être détournée vers l’aspect pulmonaire du SRAS-CoV-2, tandis que l’ implication neurale pourrait rester cachée », explique Mannan. Lorsqu’un patient commence à présenter des symptômes neurologiques graves , comme une perte de souffle involontaire, il peut être «trop tard pour éviter la mort».
Dans un article de synthèse publié pour la première fois le 27 février, Yan-Chao Li de l’Université de Jilin en Chine et ses collègues soutiennent que si le SRAS-CoV-2 infecte les cellules nerveuses, en particulier les neurones de la moelle oblongue. , qui fait partie du tronc cérébral qui sert de centre de contrôle pour le cœur et les poumons, les dommages pourraient contribuer à «une insuffisance respiratoire aiguë chez les patients COVID-19».
Les preuves épidémiologiques soutiennent l’hypothèse que les neurones rachidiens peuvent être infectés par le SRAS-CoV-2 et contribuer aux problèmes respiratoires du patient et à sa mort éventuelle. Li et ses collègues expliquent que le temps qu’il faut au COVID-19 pour passer des premiers symptômes à la détresse respiratoire est généralement de cinq jours; les patients sont admis à l’hôpital environ deux jours plus tard et un jour plus tard, ils sont placés en soins intensifs. « La période de latence est suffisamment longue pour que le virus pénètre et détruise les neurones médullaires « , écrivent-ils.
Le SRAS-CoV-2 pénètre dans les cellules humaines à l’aide d’un récepteur appelé ACE2. Les chercheurs ont rapporté que l’ACE2 régule la fonction cardiovasculaire et, selon une recherche dans les bases de données sur les protéines, de nombreux types de cellules humaines expriment l’ACE2, notamment le poumon, le cœur, les reins, l’intestin et le tissu cérébral , dit Mannan. Il existe également plusieurs façons dont le virus pourrait envahir le système nerveux central.explique-t-il.
Il pourrait circuler dans le sang, puis attaquer les récepteurs ACE2 des endothélies qui tapissent les capillaires sanguins du cerveau, brisant la barrière hémato-encéphalique et envahissant les neurones de cette manière. Un espace dans la barrière hémato-encéphalique pourrait également provoquer un gonflement du cerveau, comprimer le tronc cérébral et affecter la respiration, dit Mannan. Les cellules qui alimentent les poumons peuvent également être infectées, ce qui rend difficile la respiration involontaire.
Des preuves provenant d’expériences sur des souris suggèrent également que le virus pourrait cibler le système nerveux à travers le bulbe olfactif. Dans une étude de 2008, l’immunologiste Stanley Perlman de l’Université de l’Iowa et ses collègues ont montré que le SRAS-CoV – le virus qui a provoqué l’épidémie de SRAS qui a tué plus de 770 personnes en 2003 – est entré dans le cerveau de souris transgéniques. qui exprimait l’ACE2 humaine à travers les neurones du nez. Le virus s’est ensuite rapidement propagé aux cellules nerveuses connectées. L’équipe a signalé que des lésions nerveuses importantes étaient la principale cause de décès, bien que de faibles niveaux de virus aient été détectés dans les poumons des animaux.
« La mort de l’animal résulte probablement du dysfonctionnement et / ou de la mort de neurones infectés, en particulier ceux situés dans les centres cardiorespiratoires de la moelle » , a écrit l’équipe. Une étude avec le virus MERS chez des souris exprimant ACE2 a montré un résultat similaire, explique Perlman. « Le cerveau peut certainement être facilement infecté chez la souris », dit-il. « Si cela se produit chez l’homme est largement inconnu, mais peu probable pour le moment », étant donné la quantité de bulbes olfactifs des rongeurs plus grande par rapport à la taille totale de leur cerveau par rapport à des humains et le manque de preuves chez l’homme.
Pourtant, dit-il, le fait que les patients COVID-19 aient perdu leur odorat ou leur goût est intéressant car, si le virus infecte le nez, il utiliserait exactement les mêmes neurones que dans les études sur souris pour entrer dans le cerveau. Si vous suivez cette voie, le SRAS-CoV-2 pourrait se diriger vers la muqueuse olfactive, qui se compose de cellules épithéliales, de vaisseaux sanguins et d’axones de neurones olfactifs . « Cette zone est reliée au bulbe olfactif, à travers de minuscules ouvertures minuscules, comme un tamis, appelé la plaque cribriforme à la base des lobes frontaux du cerveau », explique Mannan. Parce que les lobes frontaux du cerveau sont proches du bulbe olfactif, où les neurones peuvent être infectés, les tissus les plus profonds du cerveau pourraient également être en danger.
L’ infection de la tige du cerveau peut provoquer des changements qui affectent la respiration involontaire, ce qui suggère que « certains des symptômes purement respiratoires qui pourraient être attribués à la maladie, l’incapacité à obtenir de l’ air dans les poumons, peut effectivement être des défauts respiratoires contrôlée par le système nerveux », explique Anderson.
Conséquences d’une infection neurologique par le SRAS-CoV-2 :
Mannan souligne que les données neurologiques sur le SRAS-CoV-2, bien que préliminaires, pourraient être importantes pour les médecins pour décider comment traiter les patients. Poser des questions sur les symptômes neurologiques – perte de goût ou d’odeur, spasmes, convulsions – pourrait être un facteur pour déterminer qui pourrait souffrir d’une insuffisance respiratoire aiguë, ou du moins qui pourrait l’obtenir plus tôt, et permettre un triage plus efficace des patients. , surveillant de près ceux qui présentent des symptômes neurologiques. « Il est important de dépister les patients pour les signes neurologiques tôt et tard au cours de COVID-19 « , dit-il, « car cela pourrait sauver des vies dans notre lutte contre la pandémie de COVID-19. »
Anderson et Perlman ajoutent que les examens post mortem du cerveau des patients décédés de COVID-19 sont essentiels pour comprendre le rôle que les lésions nerveuses pourraient jouer dans la progression de la maladie. Peu ou pas d’autopsies de ces patients sont pratiquées par crainte de contracter la maladie, et si des autopsies sont effectuées, les examinateurs ne sont pas susceptibles de regarder le cerveau, juste les poumons. « Ils ne pensent pas que le cerveau pourrait être le lieu du problème », explique Anderson, « et c’est donc l’aspect vraiment important de ces critiques, mettant cette idée en lumière. »
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