ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERLes virus ont passé des milliards d’années à perfectionner l’art de survivre sans vivre, une stratégie terriblement efficace qui en fait une menace puissante dans le monde d’aujourd’hui.
Cela est particulièrement vrai du nouveau coronavirus mortel qui a paralysé la société mondiale. Ce n’est guère plus qu’un faisceau de matériel génétique entouré d’une peau pointue de protéines d’un millième de la largeur d’un cil, et il a une existence si similaire à celle d’un zombie qu’il n’est guère considéré comme un organisme vivant .
Mais dès qu’il pénètre dans les voies respiratoires humaines, le virus détourne nos cellules pour créer des millions de versions supplémentaires de lui-même.
Il y a un certain génie maléfique dans le fonctionnement de ce pathogène coronavirus: trouvez des humains faciles à utiliser sans qu’ils le sachent. Avant que son premier hôte ne développe des symptômes, il répand déjà ses répliques partout, passant à sa prochaine victime. Il est puissamment mortel dans certains cas, mais assez doux dans d’autres pour échapper au confinement. Et, pour l’instant, nous n’avons aucun moyen de l’arrêter.
Alors que les scientifiques se précipitent pour mettre au point des médicaments et des vaccins contre la maladie qui a déjà infecté 350 000 personnes et tué plus de 15 000 personnes, et ce n’est pas tout. Voilà un portrait scientifique de ce à quoi elles sont confrontées.
Entre chimie et biologie
Les virus respiratoires ont tendance à infecter et à se répliquer à deux endroits: dans le nez et la gorge, où ils sont très contagieux, ou plus bas dans les poumons, où ils se propagent moins facilement, mais sont beaucoup plus mortels .
Ce nouveau coronavirus, le SRAS-CoV-2, fait intelligemment la différence. Il habite les voies respiratoires supérieures, où il éternue ou tousse facilement sur sa prochaine victime. Mais chez certains patients, il peut se loger profondément dans les poumons, où la maladie peut tuer . Cette combinaison lui confère le caractère contagieux de certains rhumes, ainsi qu’une partie de la létalité de son cousin moléculaire proche, le SRAS, qui a provoqué une épidémie en Asie en 2002-2003.
Une autre caractéristique insidieuse de ce virus: en abandonnant cette partie de la létalité, ses symptômes apparaissent moins facilement que ceux du SRAS, ce qui signifie que les gens le transmettent souvent à d’autres avant de savoir qu’ils l’ont .
En d’autres termes, il est suffisamment discret pour faire des ravages à travers le monde .
Des virus comme celui-ci sont à l’origine de bon nombre des épidémies les plus destructrices des 100 dernières années: la grippe de 1918, 1957 et 1968; et SRAS, MERS et Ebola. Comme le coronavirus, toutes ces maladies sont zoonotiques – elles sont passées d’une population animale à l’homme. Et ils sont tous causés par des virus qui codent leur matériel génétique dans l’ARN.
Ce n’est pas une coïncidence, disent les scientifiques. L’existence de virus à ARN de type zombie les rend faciles à attraper et difficiles à tuer .
En dehors d’un hôte, les virus sont inactifs. Ils n’ont aucune des caractéristiques traditionnelles de la vie: métabolisme, mouvement, capacité de se reproduire.
Et ils peuvent durer longtemps ainsi. Des enquêtes récentes en laboratoire ont montré que, bien que le SRAS-CoV-2 se dégrade généralement en quelques minutes ou quelques heures à l’extérieur d’un hôte, certaines particules peuvent rester viables – potentiellement infectieuses – dans le carton jusqu’à 24 heures et dans le plastique et l’acier, inoxydable jusqu’à trois jours. En 2014, un virus gelé dans le pergélisol pendant 30 000 ans que les scientifiques ont récupéré a pu infecter une amibe après avoir été réanimé en laboratoire .
Lorsque les virus rencontrent un hôte, ils utilisent des protéines à leur surface pour déverrouiller et envahir leurs cellules sans méfiance. Ils prennent ensuite le contrôle de la propre machinerie moléculaire de ces cellules pour produire et assembler les matériaux nécessaires à plus de virus.
« Il bascule entre le vivant et le non-vivant », a déclaré Gary Whittaker, professeur de virologie à l’Université Cornell. Il a décrit un virus comme étant quelque part «entre la chimie et la biologie» .
Parmi les virus à ARN, les coronavirus, du nom des pointes de protéines qui les ornent comme les pointes d’une couronne, sont uniques en taille et en sophistication relative. Ils sont trois fois plus gros que les agents pathogènes responsables de la dengue, du Nil occidental et du Zika, et sont capables de produire des protéines supplémentaires qui améliorent leur succès.
« Disons que la dengue a une ceinture porte-outils avec un seul marteau », a déclaré Vineet Menachery, virologue de la branche médicale de l’Université du Texas. Ce coronavirus a trois marteaux différents, chacun pour une situation différente.
Parmi ces outils se trouve une protéine de correction, qui permet aux coronavirus de corriger certaines erreurs qui se produisent pendant le processus de réplication. Ils peuvent toujours muter plus rapidement que les bactéries, mais ils sont moins susceptibles de produire une progéniture si pleine de mutations nuisibles qu’ils ne peuvent pas survivre.
Pendant ce temps, la capacité de changer aide le germe à s’adapter à de nouveaux environnements, que ce soit l’intestin d’un chameau ou les voies respiratoires d’un humain qui autorise sans le savoir l’entrée en se brossant le nez par inadvertance.
Les scientifiques pensent que le virus du SRAS est originaire d’un virus de chauve-souris qui a atteint les humains par la civette qui est vendue sur les marchés aux animaux. Ce virus actuel, qui peut également être attribué à des chauves-souris, aurait eu un hôte intermédiaire, peut-être un fourmilier écailleux en voie de disparition appelé un pangolin.
«Je pense que la nature nous dit depuis 20 ans que« Hé, les coronavirus qui commencent chez les chauves-souris peuvent provoquer des pandémies chez l’homme, et nous devons les considérer comme la grippe, comme des menaces à long terme. « », A déclaré Jeffery Taubenberger, virologue à l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses.
Le financement de la recherche sur les coronavirus a augmenté après l’épidémie de SRAS, mais ces dernières années, ces fonds ont été épuisés, a déclaré Taubenberger. Ces virus sont souvent simplement la cause des rhumes et n’étaient pas considérés comme aussi importants que d’autres agents pathogènes viraux, a-t-il déclaré.
La recherche d’armes
Une fois à l’intérieur d’une cellule, un virus peut faire 10 000 copies de lui-même en quelques heures . Dans quelques jours, la personne infectée transportera des centaines de millions de particules virales dans chaque cuillère à café de son sang .
L’attaque déclenche une réponse intense du système immunitaire de l’hôte: des produits chimiques défensifs sont libérés. La température corporelle augmente, provoquant de la fièvre. Des armées de globules blancs mangeurs de germes pullulent dans la région infectée. Souvent, cette réponse est ce qui rend une personne malade.
Andrew Pekosz, virologue à l’Université Johns Hopkins, a comparé les virus à des voleurs particulièrement destructeurs: ils s’introduisent par effraction dans sa maison, mangent votre nourriture et utilisent vos meubles et ont 10 000 bébés. « Et puis ils quittent l’endroit saccagé », at-il dit.
Malheureusement, les humains ont peu de défense contre ces voleurs.
La plupart des antimicrobiens agissent en interférant avec les fonctions des germes attaquants. Par exemple, la pénicilline bloque une molécule utilisée par les bactéries pour construire leurs parois cellulaires. Le médicament agit contre des milliers de types de bactéries, mais comme les cellules humaines n’utilisent pas cette protéine, nous pouvons l’ingérer sans être blessé.
Mais les virus nous traversent. Sans leur propre machinerie cellulaire, ils se mêlent aux nôtres. Vos protéines sont nos protéines. Leurs faiblesses sont nos faiblesses. La plupart des medicaments qui pourraient leur nuire nous nuiraient également .
Pour cette raison, les médicaments antiviraux doivent être extrêmement spécifiques et ciblés, a déclaré la virologiste de Stanford Karla Kirkegaard. Ils ont tendance à cibler les protéines produites par le virus (en utilisant notre machinerie cellulaire) dans le cadre de son processus de réplication. Ces protéines sont uniques à vos virus. Cela signifie que les médicaments qui combattent une seule maladie ne fonctionnent généralement pas sur plusieurs maladies.
Et comme les virus évoluent si rapidement, les quelques traitements que les scientifiques parviennent à développer ne fonctionnent pas toujours longtemps. C’est pourquoi les scientifiques doivent constamment développer de nouveaux médicaments pour traiter le VIH, et c’est pourquoi les patients boivent un « cocktail » d’antiviraux que les virus doivent muter plusieurs fois pour résister.
«La médecine moderne doit constamment rattraper les nouveaux virus émergents», a déclaré Kirkegaard.
Le SRAS-CoV-2 est particulièrement énigmatique. Bien que leur comportement soit différent de celui de leur cousin SRAS, il n’y a pas de différences évidentes dans les «signaux» protéiques pointus des virus qui leur permettent d’envahir les cellules hôtes.
La compréhension de ces protéines pourrait être la clé du développement d’un vaccin, a déclaré Alessandro Sette, directeur du Centre des maladies infectieuses de l’Institut d’immunologie de La Jolla. Des recherches antérieures ont montré que les principales protéines du SRAS déclenchent la réponse protectrice du système immunitaire . Dans un article publié cette semaine, Sette a constaté qu’il en va de même pour le SRAS-CoV-2.
Cela donne aux scientifiques des raisons d’être optimistes, selon Sette. L’intuition des scientifiques affirme que la meilleure protéine est une bonne cible pour les vaccins. Si les gens sont inoculés avec une version de la protéine supérieure, cela pourrait apprendre à leur système immunitaire à reconnaître le virus et leur permettre de répondre plus rapidement à l’envahisseur .
« Il indique également que le nouveau coronavirus n’est pas si nouveau », a déclaré Sette.
Et si le SRAS-CoV-2 n’est pas si différent de son cousin plus âgé, le SRAS, alors le virus n’évoluera probablement pas très rapidement, ce qui donnera aux scientifiques qui développent des vaccins le temps de rattraper leur retard.
Pendant ce temps, a déclaré Kirkegaard, les meilleures armes que nous avons contre le coronavirus sont les mesures de santé publique, telles que les tests et la distanciation sociale, et notre propre système immunitaire .
Certains virologues pensent que nous avons autre chose en notre faveur: le virus lui-même.
Malgré son génie diabolique et sa conception efficace et mortelle, Kirkegaard a déclaré: «Le virus ne veut pas vraiment nous tuer. C’est bon pour eux, bon pour leur population, si vous vous promenez en parfaite santé. »
S’exprimant en termes d’évolution, les experts estiment que le but ultime des virus est d’être contagieux et en même temps doux avec leur hôte, un voleur moins destructeur et un hôte plus attentionné.
En effet, les virus hautement mortels comme le SRAS et Ebola ont tendance à brûler, ne laissant personne en vie pour les propager.
Mais un germe tout simplement gênant peut se perpétuer indéfiniment. Une étude de 2014 a révélé que le virus qui cause l’herpès oral est dans la lignée humaine depuis 6 millions d’années. « C’est un virus très efficace », a expliqué Kirkegaard.
Vu sous cet angle, le nouveau coronavirus qui tue des milliers de personnes dans le monde en est encore à ses balbutiements. Il se réplique de façon destructrice, ignorant qu’il existe un meilleur moyen de survivre .
Mais progressivement, au fil du temps, votre ARN va changer. Jusqu’à un jour, pas trop loin dans le futur, ce sera juste un autre des rares coronavirus froids courants qui circulent chaque année, nous donnant une toux ou un rhume et rien d’autre.
Par Sarah Kaplan, William Wan et Joel Achenbach.
[signoff]
