Les scientifiques de l’Université Ben Gurion ont découvert une protéine dans la membrane des cellules cancéreuses qui favorise la croissance du cancer en désactivant les globules blancs du système immunitaire. Ils ont également identifié un antidote potentiel pour les anticorps et ont obtenu un financement pour le développer et le commercialiser.
L’avenir des traitements contre le cancer repose également sur les épaules des cellules NK, selon une étude récente du professeur israélien Angel Porgador du Département de microbiologie, immunologie et génétique de Shraga Segal de la Faculté des sciences de la santé de l’Université Ben-Gurion et l’Institut national de biotechnologie du Néguev (NIBN).
L’étude, publiée dans le numéro de juillet de Cancer Immunology Research, décrivait la découverte de Porgador: une protéine dans la membrane cellulaire des cancers qui inhibe le système immunitaire de l’organisme, permettant ainsi au cancer de proliférer sans être dérangé. Cette protéine membranaire protège les cancers en désactivant les cellules Natural Killer (NK), les globules blancs qui sont responsables de l’attaque des tumeurs et des virus. Alors que ces protéines existaient dans le noyau et les cytoplasmes, leur détection dans les membranes cellulaires est nouvelle.
Selon Porgador, ces protéines membranaires pourraient constituer une cible pour de nouveaux traitements.
«C’est la véritable preuve qu’une protéine très importante dans la vie cancéreuse, ou dans la vie des cellules en prolifération, a une version qui va dans la membrane», a-t-il déclaré, «et cette protéine pourrait être une cible».
En utilisant des cellules de souris, Porgador et son équipe ont pu développer un antidote aux protéines inhibitrices sous la forme d’un anticorps. Maintenant, ils sont en train de transformer l’anticorps de souris en un anticorps efficace pour les cellules humaines. Leur objectif? Une forme de traitement contre le cancer entièrement approuvée par la FDA qui sera administrée aux patients par voie intraveineuse ou intramusculaire.