ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERDes scientifiques de l’Université hébraïque de Jérusalem et du mont Sinaï à New York ont empêché le Covid-19 de se reproduire. Dans les tests de laboratoire, le virus a été détruit en 5 jours sur des tissus pulmonaires qui avaient été exposés au traitement anti-cholestérol Fenofibrate (Tricor).
Les virus sont des ingénieurs métaboliques efficaces qui recâblent activement les voies métaboliques de l’hôte pour soutenir leur cycle de vie. La cartographie des changements métaboliques induits par le SRAS-CoV-2 dans les cellules pulmonaires pourrait offrir un aperçu de la pathogenèse du COVID-19 tout en présentant de nouvelles cibles thérapeutiques. Ici, nous montrons que la réponse transcriptionnelle SARS-CoV-2 dans les cellules épithéliales pulmonaires primaires et les biopsies des patients COVID-19 est principalement métabolique.
Cette signature transcriptionnelle a été dominée par les modifications du métabolisme lipidique et l’induction des voies IRE1 et PKR du stress endoplasmique dans un processus régulé par plusieurs protéines virales. L’analyse de la régulation transcriptionnelle de ces changements révèle de petits groupes de facteurs de transcription modulant les enzymes clés dans chaque voie. La régulation positive de la glycolyse et la dérégulation du cycle de l’acide citrique ont été médiées par NFκB et RELA. Alors que la régulation positive de la synthèse des acides gras et du cholestérol a montré un contrôle plus complexe modulé conditionnellement par le PPARy activé par le stress ER, le C / EBP et le PPARα.
La protéine virale ORF3a semble interagir avec les trois voies suggérant à la fois une modulation directe et indirecte du métabolisme de l’hôte. Enfin, nous montrons que le fénofibrate PPARα-agoniste a inversé les changements métaboliques induits par le SRAS-CoV-2 bloquant la réplication virale. Ensemble, nos données suggèrent qu’un métabolisme lipidique élevé peut être à l’origine de certains aspects de la pathogenèse du COVID-19, offrant de nouvelles voies thérapeutiques pour cibler cette voie critique sur laquelle le virus s’appuie.
La protéine virale ORF3a semble interagir avec les trois voies suggérant à la fois une modulation directe et indirecte du métabolisme de l’hôte. Enfin, nous montrons que le fénofibrate PPARα-agoniste a inversé les changements métaboliques induits par le SRAS-CoV-2 bloquant la réplication virale. Ensemble, nos données suggèrent qu’un métabolisme lipidique élevé peut être à l’origine de certains aspects de la pathogenèse du COVID-19, offrant de nouvelles voies thérapeutiques pour cibler cette voie critique sur laquelle le virus s’appuie.
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