ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERLes scientifiques européens ont établi une relation statistique stricte entre les variations génétiques et les cas graves de coronavirus. Le New York Times rend compte des résultats de l’étude .
Deux sites du génome humain se sont révélés associés à un risque accru d’insuffisance respiratoire chez les patients COVID. L’un d’eux est celui qui définit le groupe sanguin d’une personne. Il s’est avéré que le groupe sanguin «A» de 50% augmente la probabilité que le patient ait besoin d’oxygène ou de ventilation.
Ce résultat coïncide avec les conclusions auxquelles sont parvenus les médecins chinois au milieu d’une pandémie en Chine.
Des scientifiques d’Allemagne, d’Italie et d’Espagne ont prélevé des échantillons de sang de 1610 patients gravement malades qui avaient besoin d’oxygène ou d’une ventilation mécanique. Ils ont examiné leur ADN sur 9 millions des trois milliards de lettres du code génétique. Ils les ont ensuite comparés à l’ADN de 2205 donneurs qui n’avaient pas eu de COVID-19.
Le médecin allemand Andre Franke souligne que le mécanisme de l’effet du groupe sanguin sur la gravité de la maladie est encore inconnu.
La localisation du gène du groupe sanguin (locus) joue également un rôle important: le début de la production d’une protéine qui provoque une réponse immunitaire sévère en dépend. C’est cette réaction accrue du système immunitaire qui provoque une inflammation sévère et des dommages aux poumons – c’est ce qu’on appelle la «tempête des cytokines».
Les scientifiques ont trouvé deux endroits (loci) dans le génome qui se trouvent chez un nombre inhabituellement élevé de patients COVID sévères par rapport aux personnes non douloureuses.
Le locus du chromosome 3 trouvé par les chercheurs est encore plus statistiquement associé à COVID-19, mais il y a 6 gènes, et on ne sait pas encore lequel d’entre eux affecte la gravité de la maladie.
L’épidémiologiste-généticien Andrea Ganna de l’Université d’Helsinki a déclaré que les informations recueillies indiquaient un emplacement spécifique sur le chromosome 3 comme déclencheur potentiel d’une réponse immunitaire exagérée.
Dans le même temps, les scientifiques pensent que les variantes des récepteurs ACE2, par lesquels le virus se fixe à la cellule, n’affectent pas la gravité de la maladie.
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