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Le virus a été trouvé dans le sperme d’environ 13% des patients masculins dépistés du COVID-19 selon le Jérusalem Post.

Les hommes qui souffrent de cas modérés ou sévères du COVID-19 pourraient éprouver une fertilité réduite, selon une nouvelle étude menée par le Dr Dan Aderka du Centre Sheba .

Aderka a rapporté que non seulement le virus avait été trouvé dans le sperme d’environ 13% des patients masculins dépistés au COVID-19, mais qu’il y avait une diminution de 50% du volume, de la concentration et de la motilité du sperme chez les patients atteints d’une maladie modérée même 30 jours après le diagnostic.

Enfin, des tests post-mortem de 12 patients COVID-19 ont montré des changements modérés à sévères dans les cellules testiculaires soutenant le développement du sperme et celles produisant la testostérone, l’hormone qui induit la division et la multiplication du sperme.

Aderka, dont la recherche n’a pas encore été publiée, a déclaré au Jerusalem Post que la cause de ce phénomène semble être la présence du récepteur ACE2 à la surface de la cellule des cellules de Sertoli et de Leydig du testicule, les mêmes récepteurs sur les cellules des poumons, des reins et des cœurs.

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Les cellules de Sertoli soutiennent la maturation des spermatozoïdes. Les cellules de Leydig produisent de la testostérone. Il a déclaré que le coronavirus se lie aux récepteurs ACE2 et détruit les cellules, ce qui provoque l’infertilité.

«Comme la maturation normale des spermatozoïdes prend 70 à 75 jours, il est possible que si nous effectuons un examen des spermatozoïdes deux mois et demi après la guérison, nous puissions voir une fertilité encore plus réduite », a déclaré Aderka. «Cela pourrait être encore plus préjudiciable.»

Il a ajouté que l’on ne sait toujours pas non plus si les effets sur la qualité et la quantité du sperme sont réversibles ou persistants. Il a déclaré que les médecins devront examiner ces mêmes patients six mois et un an après le rétablissement pour voir si les dommages «résistent à l’épreuve du temps».

C’est quelque chose que son équipe envisage de faire. Aderka a déclaré qu’il existe une autre hypothèse qui peut maintenant être explorée, également à la suite de ses recherches: «Fait intéressant, une enzyme appelée TMPRSS2 aide le virus à se lier au récepteur ACE, facilitant son internalisation dans les cellules.

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«Ce phénomène peut expliquer la morbidité et la mortalité COVID-10 plus élevées des hommes par rapport aux femmes», a-t-il déclaré au Post, ajoutant qu’il pourrait également expliquer la morbidité et la mortalité plus faibles des enfants, dont les taux de testostérone sont faibles.



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