ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERUne nouvelle étude à l’Université de Tel Aviv pourrait donner de l’espoir pour un diagnostic précoce et le développement de médicaments pour la forme la plus courante de démence d’apparition tardive. La recherche a révélé qu’une activité cérébrale pathologique précède de plusieurs années l’apparition des premiers symptômes de la maladie d’Alzheimer : une activité accrue de l’hippocampe pendant l’anesthésie et le sommeil, résultant d’une défaillance du mécanisme qui stabilise le réseau neuronal.
Les chercheurs pensent que cette découverte, publiée dans la revue scientifique Cell Reports , pourrait ouvrir la voie à un diagnostic précoce de la maladie, qui n’a actuellement aucune thérapie efficace.
Les scientifiques israéliens ont utilisé des modèles animaux pour la maladie d’Alzheimer, en se concentrant sur la région hippocampique du cerveau, qui joue un rôle clé dans les processus de mémoire et est connue pour être altérée chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Dans un premier temps, ils ont mesuré l’activité cellulaire dans l’hippocampe lorsque l’animal modèle était éveillé, actif et explorait son environnement. Pour cela, ils ont utilisé des méthodes avancées qui mesurent l’activité cérébrale à une résolution de neurones uniques.
Les chercheurs ont décidé d’examiner l’activité de l’hippocampe dans d’autres états de conscience – sous anesthésie et pendant le sommeil naturel.
« On sait que l’activité neuronale de l’hippocampe diminue pendant le sommeil chez les animaux sains », selon la doctorante Refaela Atsmon, qui a dirigé l’étude avec le professeur Inna Slutsky. « Mais lorsque j’ai examiné des animaux modèles aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer, j’ai constaté que leur activité hippocampique restait élevée même pendant le sommeil. Cela est dû à une défaillance de la régulation physiologique, jamais observée auparavant dans le contexte de la maladie d’Alzheimer. »
« Selon la récente étude publiée ce mois-ci dans la revue Lancet Public Health , le nombre de personnes atteintes de démence dans le monde passera de 50 millions en 2019 à plus de 150 millions en 2050, augmentant d’environ 370 % en Afrique du Nord et au Moyen-Orient. « , a déclaré Slutsky. « En Israël, une augmentation de 145 % est prévue, contre environ 74 % en Europe occidentale.
« Cette énorme augmentation de la prévalence de la maladie d’Alzheimer, due à l’augmentation attendue de la croissance démographique et de l’espérance de vie, se poursuivra à moins que nous ne développions des traitements efficaces. C’est clairement une alerte pour investir dans la recherche sur la démence et sa forme la plus fréquente – la maladie d’Alzheimer, » elle a dit.
« Les technologies d’imagerie innovantes développées ces dernières années ont révélé que des dépôts amyloïdes, une caractéristique de la pathologie de la maladie d’Alzheimer, se forment dans le cerveau des patients dès 10 à 20 ans avant l’apparition de symptômes typiques tels que les troubles de la mémoire et le déclin cognitif », a déclaré le dit le professeur. « Malheureusement, la plupart des efforts pour traiter la maladie d’Alzheimer en réduisant la quantité de protéines bêta-amyloïdes et leur agrégation ont échoué.
« Si nous pouvions détecter la maladie au stade pré-symptomatique et la maintenir dans une phase dormante pendant de nombreuses années, ce serait une formidable réussite dans le domaine. Nous pensons que l’identification d’une signature d’activité cérébrale aberrante dans le stade pré-symptomatique stade de la maladie d’Alzheimer et comprendre les mécanismes qui sous-tendent son développement est la clé d’un traitement efficace.
« Les résultats de notre étude peuvent aider au diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer, et même fournir une solution à l’instabilité de l’activité neuronale dans la maladie d’Alzheimer », a déclaré Slutsky.
« Premièrement, nous avons découvert que l’anesthésie et les états de sommeil exposent l’activité cérébrale pathologique dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer, avant le début du déclin cognitif. Nous avons également proposé la cause de l’activité pathologique – l’échec d’un mécanisme homéostatique très basique qui stabilise l’activité électrique. dans les circuits cérébraux. Enfin, nous avons montré qu’un médicament connu pour la sclérose en plaques supprime ce type d’activité cérébrale aberrante induite par l’anesthésie.
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