ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERL’épidémie du corona COVID-19 est causée par un virus qui nous était inconnu auparavant. Le nouveau virus est un membre de la famille du virus du SRAS qui a causé la peste en 2003 et du virus MERS qui a causé la peste au début de la décennie précédente. Le virus est également un membre de la famille d’un certain nombre de virus qui provoquent un rhume ou une légère pneumonie. Ces derniers mois, de nombreuses études ont été publiées sur la façon dont le virus s’est propagé dans la population , mais il reste beaucoup à voir. On ne sait toujours pas où le corps du virus se reproduit, combien de temps il se reproduit – en particulier chez les patients légers présentant peu ou pas de symptômes et quand le corps commence à développer des anticorps contre le virus.
Une étude en Allemagne a suivi neuf patients dans un état léger depuis le début des symptômes pendant 28 jours. Les symptômes des patients bénins comprenaient de la fièvre, une perte de goût et odorat, une toux et une diarrhée. Les chercheurs ont effectué une PCR quotidien sur la surface nasale / pharyngée, les échantillons de flegme (représentant l’adhésion des cellules pulmonaires), les fèces, le sang et l’urine. Les chercheurs ont découvert que le sang et l’urine étaient exempts de virus – ce qui indique que le virus – au moins dans des cas mineurs – ne pénètre pas dans la circulation sanguine.
Le matériel génétique du virus se trouve sur la surface nasale, dans le flegme et les échantillons fécaux. Les chercheurs ont également recherché d’autres virus corona, des virus de la grippe et n’ont trouvé aucune co-infection – ce qui signifie que tous les patients étaient vraiment des patients COVID-19 uniquement.
Les symptômes de la maladie ont commencé à disparaître après cinq jours, et en même temps, le niveau de virus a diminué dans tous les tests. Cependant, chez six patients sur neuf, le virus a été détecté jusqu’à trois semaines après le début des symptômes, principalement dans des échantillons de mucus et de matières fécales et moins dans des échantillons d’écouvillons nasaux ou pharyngés. Les chercheurs notent que le virus est détecté plus tôt et à une concentration mille fois plus élevée que les tests effectués à l’époque pour le virus du SRAS, à savoir que le nouveau virus corona, SARS-CoV-2, est plus infectieux.
Pour vérifier à quel moment les patients cessent d’infecter, les chercheurs ont cherché à savoir si une culture virale pouvait être cultivée à partir des échantillons. Pendant la première semaine des symptômes, des virus vivants ont pu être isolés dans environ 17% des échantillons contondants et 83% des tests de flegme, mais à partir du huitième jour, les chercheurs n’ont pas pu isoler de virus vivants même si les tests PCR étaient positifs et indiquaient une forte présence du virus. À aucun moment, les chercheurs n’ont pu isoler des virus vivants d’échantillons fécaux. Ces résultats indiquent que les patients bénins ne peuvent infecter que jusqu’à une semaine après le début des symptômes, et uniquement par écoulement du système respiratoire, et non par les selles ou l’urine. Les chercheurs comparent à nouveau les résultats publiés sur le virus du SRAS, de sorte qu’ils ont rarement été en mesure de développer des virus vivants à partir des échantillons.
Les chercheurs ont demandé quel virus reproduire. À cette fin, ils ont développé un test PCR qui vérifie la présence des molécules d’ARN du virus qui ne sont générées que lorsqu’il est répliqué – un contraste avec le test PCR standard qui détecte la présence du matériel génétique du virus en général. Des échantillons de flegme ont montré la présence de ces molécules jusqu’au 8-9 jour après le début des symptômes, et la diminution du niveau de molécules n’a commencé qu’au 10-11 jour. Les échantillons d’écouvillon nasal et pharynx ont été trouvés au jour 4-5, puis ont complètement disparu. Dans les échantillons fécaux, ces molécules n’ont pas été trouvées du tout. Les chercheurs émettent l’hypothèse que le virus se multiplie dans deux zones principales – les cellules épithéliales des voies aériennes supérieures et les cellules épithéliales saines.
Cette hypothèse a été renforcée par une découverte inattendue: lorsque les chercheurs ont comparé la séquence génétique complète des virus chez chaque patient, l’un d’eux a constaté que le virus des voies respiratoires supérieures contient plusieurs mutations qui le différencient du virus des voies respiratoires inférieures. Autrement dit, dans chaque tissu, le virus se multiplie séparément et il n’y a pas de mélange du virus entre les tissus. Ce résultat a un effet non seulement sur le diagnostic; il peut également affecter la réponse aux médicaments – un médicament qui affecte un tissu peut ne pas nécessairement affecter un autre de manière similaire.
Enfin, les chercheurs ont examiné la présence d’anticorps dirigés contre le virus. La moitié des patients ont présenté des anticorps dans la semaine suivant l’apparition des symptômes. Deux semaines après le début des symptômes, tous les patients avaient des anticorps. Il n’y avait pas de corrélation entre la nature des symptômes et la vitesse de leur disparition au niveau d’anticorps dans le sang. Cependant, le patient avec le niveau d’anticorps le plus bas était également le patient qui sécrétait le plus longtemps les virus dans les selles. Ceux-ci peuvent être liés, mais comme il s’agit d’un seul patient, il peut également s’agir d’une coïncidence qui n’indique pas le mécanisme de la maladie.
Certaines personnes sont-elles plus contagieuses que d’autres?
Il est important de se rappeler que l’étude n’a été menée que sur neuf patients et qu’aucune conclusion de grande portée ne peut être tirée sur la durée de l’isolement souhaité des patients mineurs, ni sur le moment où ils peuvent être considérés comme vaccinés. Seules les études sur des centaines et des milliers de patients peuvent être utilisées par les décideurs pour prendre de telles décisions. De plus, il ne s’agit que de patients mineurs et il n’existe actuellement aucune information sur les capacités de vaccination et le développement du vaccin chez les patients gravement malades d’une part et chez les patients sans symptômes du tout.
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