ABONNEZ VOUS A NOTRE NEWSLETTERLes chercheurs du laboratoire de régénération des tissus cardiaques de l’Institut Weizmann ont réalisé une percée qui pourrait à l’avenir permettre un traitement préventif des crises cardiaques. Cela a été écrit dans un article publié aujourd’hui (mercredi) dans la revue scientifique Research Nature Cardiovascular.
L’une des raisons pour lesquelles les événements cardiaques peuvent être mortels est qu’une crise cardiaque entraîne la mort d’un nombre important de cellules du muscle cardiaque, dont le corps est incapable de régénérer les tissus.
« Plus une cellule se spécialise, plus elle perd sa capacité à se diviser », explique le Dr Avraham Shaked du laboratoire du Pr Eldad Tzhor, qui dirige la recherche. En termes simples : les cellules de notre corps subissent un « tri » afin d’activer différentes fonctions dans notre corps – cellules nerveuses, cellules cornéennes, cellules musculaires cardiaques, etc. Ils commencent comme des cellules souches, ce sont des cellules caractérisées par la capacité de se diviser et de se régénérer, mais elles n’ont pas la « formation » pour effectuer la tâche prévue dans le corps. Une fois que les cellules acceptent leur tâche, elles sont très efficaces pour l’accomplir, mais leurs tissus ne se régénèrent pas naturellement.
Dans l’étude, dont les résultats sont en cours de publication, les chercheurs se sont concentrés sur des souris génétiquement modifiées, dans lesquelles un gène favorisant la division cellulaire chez la souris et l’homme – ERBB2 – a été inséré. Dans des études précédentes, il a été découvert dans le laboratoire du professeur Tzhor que la surexpression de ce gène après un événement cardiaque provoque la division et la régénération des cellules musculaires cardiaques adultes – une découverte inhabituelle, puisque ces cellules perdent leur capacité à se régénérer chez les mammifères proches de la naissance.
Désormais, les chercheurs ont inversé l’ordre des opérations : l’équipe a d’abord activé le gène chez la souris pendant quelques semaines, puis l’a désactivé. Après un certain temps, les chercheurs ont provoqué un événement cardiaque chez les souris. Les souris chez lesquelles le gène ERBB2 a été surstimulé ont montré une fonction cardiaque améliorée par rapport aux souris du groupe témoin.
« Nous avons été étonnés de voir ces résultats », déclare le professeur Tzhor. « Nous avons trouvé la fontaine de jouvence du cœur chez la souris – une nouvelle façon de rendre le cœur jeune et fort. »L’équipe de recherche a découvert qu’une souris chez laquelle le gène était activé à l’âge de trois mois était capable de se remettre de graves lésions cardiaques survenues cinq mois plus tard. « Si nous traduisons cela en changeant une personne, cela s’apparente à un jeune de 18 ans qui reçoit un traitement qui lui permet de survivre à un événement cardiaque important à l’âge de 50 ans », explique le professeur Tzhor.
Cependant, le jour où ce type de traitement pourra effectivement être pratiqué chez l’homme est encore loin. « Nous réduisons actuellement la fonction des cellules du muscle cardiaque pour leur permettre de se rétablir à l’avenir », explique le professeur Tzhor. « D’un point de vue clinique, nous avons fait quelque chose de radical, donc l’application chez l’homme, si elle se produit, sera prudente, mesurée et lente », dit-il. « Néanmoins, c’est la preuve qu’il est possible, en principe, de traiter les crises cardiaques avant même qu’elles ne surviennent. »
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