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La variante hautement contagieuse du COVID-19 Omicron possède un grand nombre de mutations spécifiques uniques qui lui permettent d’échapper aux anticorps préexistants dans le corps humain, ce qui explique son taux élevé d’infection, selon une nouvelle recherche menée par l’Université du Minnesota.

L’étude évaluée par des pairs intitulée «Omicron SARS-CoV-2 variant: Unique features and their impact on pre-existant anticorps» a été publiée pour la première fois dans le Journal of Autoimmunity et a été produite par Kamlendra Singh, professeur à l’Université du Missouri College of médecine vétérinaire et directrice adjointe du chercheur du Molecular Interactions Core and Bond Life Sciences Center du collège.

L’équipe de recherche a entrepris de recueillir des données sur les mutations trouvées dans la protéine de pointe (protéine S) de la variante Omicron. Une protéine S fait référence à une grande structure faisant saillie à partir de la surface de la couche la plus externe du virus, et elle est le plus souvent associée à toutes les formes de cellules de coronavirus.

L’équipe de recherche a découvert un nombre sans précédent de mutations dans la protéine S d’Omicron. Ils ont analysé les séquences disponibles du virus ainsi que les données structurelles sur la protéine de pointe afin de comprendre l’impact possible que le nombre élevé de mutations pourrait avoir sur la liaison des anticorps au virus.

Les anticorps permettent au corps humain de combattre les virus qui pénètrent dans le système, les empêchant de pénétrer dans le système immunitaire. Alors qu’au début de la pandémie de COVID-19, on pensait qu’être infecté par le COVID-19, ou être vacciné contre celui-ci, fournirait suffisamment d’anticorps pour empêcher la réinfection, la variante Omicron a prouvé le contraire, car un grand nombre de personnes sont réinfectées, ou infecté malgré le fait qu’il soit complètement vacciné.

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En utilisant des séquences complètes de la variante Omicron, l’équipe de recherche a identifié un total de 46 mutations de signature dans la variante, dont 23 étaient complètement uniques et n’avaient été identifiées dans aucune des variantes antérieures du virus. Deux des mutations avaient d’abord été enregistrées dans la variante Delta ou Delta Plus qui précédait Omicron de plusieurs mois.

Sur les 46 mutations trouvées, 30 ont été identifiées dans la protéine S tandis que les autres étaient situées ailleurs dans la cellule virale.

Après avoir identifié les mutations uniques trouvées dans la variante Omicron, l’équipe s’est tournée vers la recherche si elles étaient ou non responsables de l’absence de réponse anticorps contre la variante.

À l’aide d’une structure de protéine S préexistante tirée de la banque de données sur les protéines, qui empêcherait théoriquement la liaison des anticorps à un virus, ils ont travaillé pour évaluer si les mutations d’Omicron affecteraient ou non de la même manière la protéine S du COVID-19, rendant ainsi anticorps inefficaces.

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Grâce à cette méthode, l’équipe a découvert que des mutations spécifiques créent des interférences à la surface du virus, empêchant les anticorps de s’y lier, tandis que d’autres entraînent une perte complète d’interaction entre les anticorps et le virus, rendant ainsi les anticorps inefficaces contre les -variante mutée.

Ceci, l’étude évaluée, suggère que l’immunisation préexistante (qu’elle provienne d’une vaccination ou d’une infection antérieure) pourrait ne plus être en mesure de fournir une protection optimale contre la variante Omicron, lui permettant de contourner les anticorps et d’entrer dans le système immunitaire.

« Le but des anticorps est de reconnaître le virus et d’arrêter la liaison, ce qui empêche l’infection », a déclaré Singh à propos de la recherche. « Cependant, nous avons découvert que de nombreuses mutations de la variante Omicron sont situées là où les anticorps sont censés se lier, nous montrons donc comment le virus continue d’évoluer de manière à pouvoir potentiellement échapper aux anticorps existants, et donc continuer à infecter tant de gens.

 

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