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Depuis que le SRAS-CoV-2, le virus responsable de la pandémie de COVID-19, a été reconnu pour la première fois comme un proche cousin du virus à l’origine de l’épidémie de SRAS de 2003, les scientifiques se sont appuyés sur l’expérience de cette épidémie précédente pour des informations sur la crise sanitaire mondiale actuelle.

Les enfants n’ont pas été grandement touchés par l’épidémie initiale de SRAS . À Hong Kong, personne de moins de 24 ans n’est décédé, tandis que plus de 50% des patients de plus de 65 ans ont succombé à l’infection . À l’échelle mondiale, moins de 10% des personnes diagnostiquées du SRAS étaient des enfants et seulement 5% d’entre eux avaient besoin de soins intensifs.

« Il y a eu des incursions répétées des animaux aux humains avec le SRAS et le MERS, et l’hypothèse de beaucoup était que les enfants ne peuvent pas être exposés à des chats ou des chameaux infectés », explique le virologue Kanta Subbarao du Melbourne Doherty Institute en Australie.

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Un schéma très similaire a été observé avec la nouvelle flambée de COVID-19. À Wuhan, aucun enfant n’a été testé positif entre novembre 2019 et la deuxième semaine de janvier , et les personnes âgées étaient particulièrement vulnérables. Les centres chinois de contrôle et de prévention des maladies ont signalé à la mi-février que sur les 44 672 cas confirmés de COVID-19, 86,6% avaient entre 30 et 79 ans. Les plus âgés d’entre eux avaient le risque de décès le plus élevé. Et dans une étude portant sur 1 099 patients en Chine, seulement 0,9% des cas confirmés étaient âgés de moins de neuf ans, tandis que 1,2% seulement avaient entre 10 et 19 ans .

Maintenant, il apparaît que bien que peu d’enfants souffrent gravement de COVID-19, ils sont infectés . Une étude récente a même trouvé des preuves d’excrétion virale chez les enfants par écouvillonnage rectal. « Pour le moment, il ne semble pas provoquer de maladie grave chez les jeunes, en particulier les enfants », explique le virologue Robin Shattock de l’Imperial College de Londres. Cependant, ajoute-t-il, « les enfants sont très probablement une source majeure de virus » .

« Il existe de bonnes preuves que les enfants sont infectés et ont un degré de virus assez élevé, mais ils n’ont pas de maladie grave », reconnaît Ralph Baric, chercheur sur les coronavirus à l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill. Il a vu un phénomène similaire dans ses études sur la souris avec le coronavirus original du SRAS (SARS-CoV). Bien que le SRAS-CoV puisse se reproduire assez bien, « les jeunes animaux sont vraiment résistants aux infections en termes de maladie », dit-il. Lorsque Baric a testé des animaux plus âgés, dit-il, la gravité des maladies du SRAS a augmenté. Dans une expérience, un cinquième des souris infectées par le SRAS âgées de 3 à 4 semaines sont mortes, tandis que toutes les souris âgées de 7 à 8 semaines sont mortes.

Subbarao a également constaté que les jeunes souris adultes, à l’âge de six semaines, peuvent éliminer le virus du SRAS sans symptômes cliniques significatifs. « Lorsque nous avons utilisé le même virus chez des souris de 12 mois, ce qui n’est en aucun cas vraiment vieux, il y avait plus de signes cliniques », dit-il. Ces résultats indiquent que le SARS-CoV original et circulant peuvent désormais infecter les enfants, mais ne pas les rendre malades . « Les données animales soutiennent l’idée qu’elles sont infectées, mais ne développent pas la maladie, car nos jeunes souris ont les mêmes niveaux de virus que les vieilles souris, mais elles ne tombent pas malades », explique Stanley Perlman, immunologiste à l’Université de Iowa. « Ce n’est pas une question d’infection . « 

Le travail sur la souris est désormais soutenu par de nouvelles données épidémiologiques. Une prépublication publiée dans medRxiv le 4 mars a analysé 391 cas de COVID-19 et 1 286 de ses contacts étroits. Les auteurs ont conclu que les enfants ont un risque d’infection similaire à celui de la population générale, bien qu’ils soient moins susceptibles d’avoir des symptômes graves.

Un système immunitaire vieillissant

Une explication de la corrélation entre l’âge et la gravité de la maladie est qu’à mesure que le système immunitaire humain vieillit, plus de cellules deviennent inactives. «À mesure que nous vieillissons, notre système immunitaire passe par la sénescence et perd sa capacité de répondre aussi efficacement ou d’être régulé aussi efficacement», explique Baric.

Une autre explication, que Perlman privilégie, est liée au vieillissement de l’environnement pulmonaire. Pour que les gens ne développent pas facilement de l’asthme ou ne réagissent pas de manière excessive aux irritants environnementaux tels que le pollen ou la pollution, le vieillissement des poumons contrecarre la réaction immunitaire habituelle en atténuant l’inflammation. En conséquence, dit Perlman, les poumons ne répondent pas assez rapidement à une infection virale. Par exemple, lorsque leur groupe rend les poumons des souris plus âgées plus semblables à ceux des souris plus jeunes en modifiant les prostaglandines, des composés qui répondent aux lésions tissulaires, « alors les souris se portent bien et peuvent éliminer l’infection [du SRAS] et ils ne tombent pas malades », explique Perlman.

Dans des expériences rapportées en 2010, Perlman et ses collègues ont montré que les cellules T sont particulièrement importantes pour éliminer les virus des souris infectées par le virus du SRAS. « Nous avons presque certainement besoin à la fois d’un anticorps et d’une réponse des lymphocytes T pour bien faire » contre l’infection au COVID-19, explique Perlman. Ils soupçonnent le jeune système immunitaire et ses cellules T efficaces de mieux répondre au SRAS-CoV-2. Une étude de 2010, dirigée par Subbarao, a également souligné l’importance des lymphocytes T auxiliaires CD4 +, qui stimulent les cellules B à produire des anticorps contre les agents pathogènes, dans le contrôle de l’infection par le SRAS-CoV chez la souris.

«Il se pourrait que le type de lymphocytes T qui prédomine dans les premiers stades de la vie soit meilleur pour repousser ce virus», explique l’immunologiste Kingston Mills de Trinity College, Dublin. Il propose également qu’une production accrue d’un type de cellules T appelé Th2 par les jeunes enfants pourrait les protéger contre les réponses inflammatoires incontrôlées du SRAS-CoV-2. Perlman ne soutient pas le rôle proposé d’un biais vers les cellules Th2 dans le cas de cette infection virale, mais il convient qu’une réaction immunitaire excessive est problématique.

« La réponse innée est retardée chez les personnes âgées, elle finit donc par faire du rattrapage et c’est exubérant », écrit Perlman dans un e-mail à  The Scientist  .

Récepteur ACE2

SARS-CoV et SARS-CoV-2 utilisent le même trou de serrure pour entrer dans les cellules, le récepteur ACE2. Il y a une abondance de ce récepteur dans les cellules de la partie inférieure du poumon, ce qui peut expliquer la forte incidence de pneumonie et de bronchite chez les personnes atteintes d’une infection sévère au COVID-19. Une étude récente a montré que l’ACE2 est également fortement exprimé dans la bouche et sur la langue, ce qui permet au virus d’accéder facilement à un nouvel hôte. L’abondance des récepteurs ACE2 diminue chez les personnes âgées dans tous ces tissus, mais, contre-intuitivement, cela pourrait les exposer à un risque accru de maladie grave.

En effet, l’enzyme ACE2 est un régulateur important de la réponse immunitaire, en particulier de l’inflammation. Protège les souris contre les lésions pulmonaires aiguës causées par la septicémie. Et une étude de 2014 a révélé que l’enzyme ACE2 offre une protection contre la grippe aviaire mortelle. Certains patients avec de meilleurs résultats avaient des niveaux plus élevés de protéine dans leur sérum, et l’inactivation du gène pour ACE2 a entraîné de graves lésions pulmonaires chez les souris infectées par H5N1, tandis que le traitement des souris avec ACE2 humain a amorti la blessure. pulmonaire.

La baisse de l’activité ECA2 chez les personnes âgées est en partie responsable de la diminution de la capacité des humains à freiner notre réponse inflammatoire à mesure que nous vieillissons, selon les commentaires envoyés par Hongpeng Jia de Johns Hopkins Medicine. La réduction de l’abondance des récepteurs ACE2 chez les personnes âgées peut les rendre moins capables de faire face au SRAS-CoV-2, dit Baric, bien que l’hypothèse doive encore être approfondie.

Exposition à d’autres coronavirus

Il existe quatre autres coronavirus qui infectent les humains, avec des symptômes typiques d’un rhume. Ces virus sont courants chez les enfants. « Nous ne savons pas lequel, le cas échéant, pourrait fournir une immunité croisée », explique Subbarao. Il se pourrait que l’immunité aux protéines virales, obtenue à partir de virus «froids communs» en circulation, modère le cours de COVID-19.

C’est une « hypothèse généralisée », ajoute Subbarao, mais qui mérite d’être testée. Récemment, il a été suggéré que le plasma de personnes qui se sont rétablies de COVID-19 pourrait être transfusé à des patients infectés par le SRAS-CoV-2 pour traitement.

« Je ne pense pas que quiconque sur le terrain sache pourquoi la maladie est moins robuste chez les animaux ou les humains extrêmement jeunes », a déclaré Baric au scientifique. Il est également trop tôt pour savoir dans quelle mesure les enseignements tirés du premier coronavirus du SRAS s’appliquent au SARS-CoV-2. «Le SRAS-CoV-1 nous en dira beaucoup, mais je pense qu’il y a de nouvelles informations que nous allons apprendre sur le SRAS-CoV-2», explique Perlman.