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Deborah Coughlin n’était ni à bout de souffle ni toussait. Dans les premiers jours après avoir contracté le nouveau coronavirus, sa température n’a jamais dépassé la normale. Les vomissements et la diarrhée ont provoqué une urgence à Hartford , Connecticut, le 1er mai.

« On pourrait penser que c’était un virus de l’estomac », a expliqué sa fille, Caterina Coleman. « 

Mais même lorsque Coughlin, 67 ans, a parlé à ses filles au téléphone portable, leur taux d’oxygène dans le sang a chuté si bas que la plupart des patients étaient sur le point de mourir. Elle est restée sous ventilateur et gravement malade à St Francis avec une étrange constellation de symptômes que les médecins reconnaissent, expliquent et traitent rapidement.

« Au début, nous ne savions pas à quoi nous étions confrontés », a expliqué Valentin Fuster, directeur médical de l’hôpital Mount Sinai de New York, épicentre de l’épidémie américaine. «Nous avons vu des patients mourir sous nos yeux. C’était soudain, nous étions dans un autre match et nous ne savons pas pourquoi. « 

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Aujourd’hui, le nouveau coronavirus est beaucoup plus imprévisible qu’un simple virus respiratoire. Il attaque souvent les poumons, mais il peut également attaquer n’importe où du cerveau aux orteils . De nombreux médecins se concentrent sur le traitement des réactions inflammatoires qu’ils provoquent et leur capacité à induire des caillots, même lorsqu’ils ont du mal à aider les patients à respirer.

Lorsqu’ils apprennent une nouvelle maladie sur le pouce, attribuée à une pandémie de plus de 78 000 décès aux États-Unis, ils n’ont pas suffisamment de recherches approfondies pour les orienter dans la bonne direction. La base de données de l’Organisation mondiale de la santé contient déjà plus de 14 600 articles sur le Covid-19. Même les principales organisations de santé du monde, y compris les Centers for Disease Control and Prevention, modifient constamment leurs recommandations pour suivre les nouveaux développements.

« Nous ne savons pas pourquoi il y a tant de présentations de maladies », a déclaré Angela Rasmussen, virologue au Center for Infection and Immunity de la Columbia University School of Public Health. « En bref, c’est tellement nouveau qu’il y a tellement de choses que nous ne savons pas. »

Plus de quatre mois d’expérience clinique en Asie, en Europe et en Amérique du Nord ont montré que l’agent pathogène fait bien plus que envahir les poumons. « Personne ne s’attendait à une maladie qui ne correspondait pas à la pneumonie et aux maladies respiratoires », a déclaré David Reich, anesthésiste cardiaque et président de l’hôpital Mount Sinai à New York.

Il attaque le cœur, affaiblit les muscles et altère le rythme critique. Il cause des lésions rénales si graves que certains hôpitaux manquent d’équipement de dialyse. Il rampe à travers le système nerveux, détruisant le goût et l’odeur et atteignant parfois le cerveau. Il crée des caillots sanguins qui peuvent soudainement tuer et brûler les vaisseaux sanguins dans tout le corps.

Cela peut commencer avec peu ou pas de symptômes, et après quelques jours, vous pouvez faire sortir l’air de vos poumons sans avertissement. Elle affecte les personnes âgées, les personnes qui ont été affaiblies par une maladie antérieure et, dans une mesure disproportionnée, les personnes obèses. Cela fait plus mal aux hommes qu’aux femmes, mais il y a aussi des signes que cela complique la grossesse.

La semaine dernière, les médecins ont mis en garde contre une rare réaction inflammatoire avec complications cardiaques chez l’enfant pouvant être liée au virus. Vendredi, le gouverneur de New York, Andrew M. Cuomo (D), a annoncé que 73 enfants étaient gravement malades dans l’État et qu’un garçon de 5 ans à New York était le premier enfant à mourir de ce syndrome. Deux autres enfants ont succombé samedi.

Cette nouvelle a choqué de nombreux médecins qui ont finalement compris la profondeur de la maladie chez l’adulte. « Nous pensions tous que c’était une maladie qui tuait les personnes âgées, pas les enfants », a déclaré Reich.

Le mont Sinaï a déjà traité cinq enfants atteints de cette maladie. Selon Reich, chacun d’eux a commencé avec des symptômes gastro-intestinaux qui se sont transformés en complications inflammatoires qui ont provoqué une pression artérielle très basse et des vaisseaux sanguins dilatés. Cela a entraîné une insuffisance cardiaque dans le cas du premier enfant décédé.

« Le schéma de la maladie ne ressemble à aucun autre du Covid », a-t-il déclaré.

Sur les millions, peut-être des milliards, de coronavirus, six étaient auparavant connus pour infecter les humains.

Le rhume qui se propage facilement chaque hiver, est à peine visible. Une autre cause de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère, qui a tué 774 personnes en 2003. Une autre épidémie de syndrome respiratoire au Moyen-Orient qui s’est produite en 2012 et a tué 34% des personnes infectées. Mais peu le font.

Le SRAS-CoV-2, la souche maligne de la famille des coronavirus, est le septième. Il a réussi à combiner l’infectiosité de ses cousins ​​qui causent le froid avec une partie de la létalité du SRAS et du MERS. Il peut se propager avant que les gens ne développent des symptômes de la maladie, ce qui le rend difficile à contrôler, surtout sans tests étendus et précis. Actuellement, la seule mesure efficace pour lutter contre la maladie est l’isolement social.

Selon le Johns Hopkins University Coronavirus Resource Center, il a infecté 4 millions de personnes dans le monde, tuant plus de 280 000 personnes. Aux États-Unis, 1,3 million de personnes ont été infectées et plus de 78 000 sont décédées.

Si le SRAS ou le MERS s’étaient propagés aussi largement que le virus, a déclaré Rasmussen, ils auraient pu démontrer la même capacité d’attaque au-delà des poumons. Mais ils ont été rapidement éradiqués, ne laissant qu’un petit échantillon de maladies et de décès.

Tenter d’identifier un agent pathogène dans une épidémie à propagation constante est une tâche difficile. Les experts disent qu’il faudra des années avant de comprendre comment la maladie endommage les organes et comment les médicaments, la génétique, l’alimentation, le mode de vie et la distance affectent leur évolution.

« C’est un virus qui n’existait littéralement chez l’homme qu’il y a six mois », a déclaré Jeffrey Barnes, professeur agrégé à l’Université du Michigan qui travaille en médecine cardiovasculaire. « Nous avons dû apprendre rapidement comment ce virus affecte le corps humain et déterminer comment le traiter sur une échelle littéralement hebdomadaire. Nous avons eu des décennies avec de nombreuses autres maladies. « 

Au cours des premiers jours de l’épidémie, la plupart des efforts ont été concentrés sur les poumons. Le SRAS-CoV-2 affecte à la fois les voies respiratoires supérieures et inférieures, finissant par pénétrer profondément dans les poumons, remplissant de minuscules poches d’air de cellules et de fluides qui coupent le flux d’oxygène.

Mais de nombreux scientifiques ont conclu qu’une grande partie de la destruction de la maladie provient de deux causes interdépendantes.

Le premier est des dommages aux vaisseaux sanguins, entraînant des caillots qui peuvent aller de microscopiques à importants. Les patients souffrent d’accidents vasculaires cérébraux et d’embolie pulmonaire lorsque les caillots sont libérés et pénètrent dans le cerveau et les poumons. Une étude de la revue médicale britannique Lancet a révélé que cela peut être dû au fait que le virus affecte directement les cellules endothéliales qui alimentent les vaisseaux sanguins.

Le second est une réaction excessive du système immunitaire du corps, une tempête de cytokines tueuses qui attaquent les propres cellules du corps avec le virus tout en cherchant à protéger le corps contre l’envahisseur.

La recherche et la thérapie se concentrent sur ces phénomènes. Certains hôpitaux utilisent plus de diluants sanguins. Un examen des dossiers de 2 733 patients, publié mercredi dans le Journal de l’American College of Cardiology, montre qu’ils peuvent aider les plus gravement malades.

« Les choses changent constamment dans la science. Les théories sont faites et rejetées. Les chances sont exactement calibrées. Cela ne signifie pas que nous ne savons pas ce que nous faisons. Cela signifie que nous apprenons », a déclaré Deepak Bhatt, directeur exécutif de la cardiologie interventionnelle au Brigham and Women’s Hospital de Boston.

L’inflammation de ces cellules endothéliales, qui sont alignées dans les vaisseaux sanguins, peut aider à expliquer pourquoi le virus endommage tant de parties du corps, a déclaré Mandeep Mehra, professeur de médecine à la Harvard Medical School et co-auteur de l’étude Lancet sur comment Covid-19 attaque les vaisseaux sanguins.

Le nouveau coronavirus est un maître du déguisement: c’est ainsi qu’il fonctionne.

Cela signifie qu’il faudra plus qu’une thérapie antivirale pour vaincre Covid-19, a-t-il déclaré.

« Ce que fait ce virus commence comme une infection virale et devient une violation plus globale du système immunitaire et des vaisseaux sanguins, et c’est ce qui tue », a déclaré Mehra. « Notre hypothèse est que Covid-19 commence comme un virus respiratoire et tue comme un virus cardiovasculaire. »

La pensée des spécialistes des reins a évolué de la même manière. Initialement, ils ont attribué une maladie rénale sévère et répandue aux dommages causés par les respirateurs et certains médicaments utilisés chez les patients en soins intensifs, explique Daniel Battle, professeur de médecine à la Northwestern University School of Medicine de Feinberg.

Ils ont ensuite remarqué les dommages aux cellules filtrantes des reins des patients avant qu’ils aient besoin de soins intensifs. Des études à Wuhan ont trouvé un agent pathogène dans les reins eux-mêmes, conduisant à l’hypothèse que le virus endommageait l’organe.

« Au début, rien n’était unique », a expliqué Battle. Mais les nouvelles informations « montrent que cela va au-delà des lésions rénales aiguës habituelles que nous voyons habituellement. »

Comme d’autres coronavirus, le SRAS-Cov-2 pénètre dans l’organisme en se liant au récepteur, l’ACE2, qui se trouve dans certaines cellules. Mais la composition des épines saillantes de ce virus est légèrement différente, ce qui permet au virus de se lier plus étroitement. En conséquence, moins de particules virales sont nécessaires pour infecter l’hôte. Cela peut également aider à expliquer pourquoi ce virus est tellement plus infectieux que le SRAS, a déclaré Rasmussen.

D’autres facteurs de transmission ne peuvent pas être exclus, a-t-il dit, notamment le nombre de virus que les gens propagent et le respect strict des règles de distance sociale.

Une fois à l’intérieur d’une cellule, le virus se réplique, provoquant le chaos. Les récepteurs ACE2 qui aident à réguler la pression artérielle sont abondants dans les poumons, les reins et les intestins, des organes qui sont grandement affectés par l’agent pathogène chez de nombreux patients. C’est probablement la raison pour laquelle l’hypertension artérielle est devenue l’une des maladies préexistantes les plus courantes chez les personnes gravement malades avec Covid-19.

Les récepteurs varient d’une personne à l’autre, ce qui laisse supposer que la génétique peut expliquer en partie la variabilité des symptômes et la façon dont certaines personnes tombent malades.

Ces cellules sont « presque partout, il est donc logique que le virus endommage tout le corps », a déclaré Mitchell Elkind, professeur de neurologie au Columbia University College of Physicians and Surgeons et président élu de l’American Association. du coeur.

L’inflammation stimule la coagulation du sang lorsque les globules blancs combattent l’infection. Ils interagissent avec et activent les plaquettes de manière à augmenter la probabilité de coagulation, a déclaré Elkind.

Ces réactions ont été observées dans des infections graves comme la septicémie. Mais dans le cas de Covid-19, il a déclaré: « Nous le voyons chez beaucoup de gens en très peu de temps, donc ça se démarque vraiment. »

« Le virus peut attaquer de nombreuses parties différentes du corps, et nous ne comprenons pas pourquoi il cause des problèmes à certaines personnes, des problèmes différents à d’autres et aucun problème pour une grande partie », a déclaré Elkind.

Coughlin, un patient gravement malade du Connecticut Hospital, s’est rapidement détérioré en arrivant aux urgences. La fièvre a augmenté et une pneumonie s’est développée dans ses poumons.

Mercredi, il a appelé ses six filles sur FaceTime, affirmant que les médecins lui avaient conseillé d’être connecté à un respirateur.

« Si quelque chose m’arrive et que je ne survis pas, je suis en paix », leur a-t-il dit.

La conversation a brisé le cœur de sa fille Coleman. « Cela aurait pu être mon dernier appel téléphonique . »

Via: Le Washington Post

 

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