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Des scientifiques de l’Institut national de biotechnologie du Neguev (NIBN), de l’Université Ben Gourion du Neguev, en collaboration avec le National Institute of Health des États-Unis (NIH), ont fait de grands progrès dans la dissection de la pathologie du la maladie du lupus, créant des moyens d’ ouvrir la voie à un éventuel remède contre les maladies auto-immunes.

Le professeur Varda Shoshan-Barmatz du Département des sciences de la vie et le directeur fondateur du NIBN en collaboration avec le Dr Jay Chung du NIH ont démontré avec succès que la protéine mitochondriale VDAC1 est « critique » pour la libération d’ADN mitochondrial (ADNmt) ). L’ADNmt est lié à la composition du lupus chez les patients, en outre, la nouvelle découverte a montré des résultats dans le modèle animal pour le lupus pour atténuer avec succès les symptômes de la maladie.

« Notre percée est l’identification d’une nouvelle voie pour la production d’ADN mitochondrial que nous pouvons déclencher dans des conditions contrôlées ou inhiber en utilisant notre nouvelle molécule que nous avons développée spécifiquement pour empêcher la formation de cette voie », a déclaré Shoshan-Barmatz dans un communiqué. « Étant donné que les résultats obtenus jusqu’ici avec le lupus ont été si prometteurs, nous pensons que la molécule sera bénéfique par rapport à d’autres maladies telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, comme nos résultats préliminaires le confirment déjà. »

« Lorsque VDAC1 est surexprimé, comme on le trouve dans plusieurs maladies, un grand pore composé de plusieurs unités de VDAC1 est formé, permettant la libération de facteurs de mort pro-cellulaires et d’ADNmt », a déclaré un communiqué du NIBN.

Shoshan-Barmatz, pour lutter contre cet effet, a créé une molécule qui entrave et restreint la dégradation des cellules qui revitalise ensuite les fonctions mitochondriales au sein de plusieurs autres maladies, dont le lupus.

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«Cette nouvelle molécule empêche la formation du gros pore provoqué par VDAC1 lors de l’expression et, par conséquent, empêche la sortie de ces facteurs des mitochondries. Sans la libération de ces facteurs, la mort cellulaire est évitée dans des maladies telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, ou la libération d’ADNmt comme dans le lupus », a déclaré le NIBN.

Plus de cinq millions de personnes dans le monde sont touchées par le lupus, une maladie auto-immune similaire à la colite et à la maladie de Crohn, qui, selon le NIBN, aiderait à combattre d’autres maladies associées ou à la libération cellulaire d’ADNmt.

La maladie à long terme affecte le système immunitaire, le rendant hyperactif, attaquant les tissus normaux et sains. Les symptômes de la maladie vont de l’enflure, de l’inflammation, des dommages à la peau, aux articulations, aux reins, au cœur ou aux poumons, à une fatigue intense, ainsi qu’à une fièvre ou une douleur inexpliquée; Les éruptions cutanées sont généralement un indicateur bien connu et adéquat que le patient a un lupus.

Le NIBN et le NIH ont partagé « un succès remarquable » dans le traitement du lupus chez leurs patients jusqu’à présent, et ensemble, les deux équipes commencent à prendre des mesures pour commencer à traiter d’autres maladies avec leurs résultats.

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