Les scientifiques israéliens identifient une protéine clé qui pourrait ralentir le vieillissement

Une équipe de chercheurs a identifié une protéine qui pourrait être une mesure préventive clé dans la dégradation de l’ADN humain, qui serait à l’origine du vieillissement et des maladies neurodégénératives.

En collaboration avec une équipe de chercheurs internationaux, le Dr Debra Toiber, chercheuse au Département des sciences de la vie de l’Université Ben Gourion du Néguev, a découvert que la protéine SIRT6 joue un rôle clé dans la régulation de la fonction mitochondriale du cerveau.

Selon Toiber, la protéine possède des propriétés remarquables et son absence semble avoir un impact négatif sur la réparation de l’ADN. La détérioration de SIRT6 a été liée à une multitude de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la SLA, ou la sclérose latérale amyotrophique.

« En vieillissant, les niveaux de SIRT6 diminuent », explique Toiber. « Il est moins actif et quand nous n’en avons pas assez, tous ces déséquilibres mitochondriaux commencent à s’accumuler. »

Les mitochondries contribuent à la production d’énergie, à la mort cellulaire, à la réponse immunitaire et à un large éventail d’autres processus métaboliques et de signalisation.

Le dysfonctionnement mitochondrial est l’une des caractéristiques du vieillissement et la cause de plusieurs maladies neurodégénératives. Toiber et son équipe ont découvert que SIRT6 aide à assurer le bon fonctionnement des mitochondries ; leurs découvertes ont été récemment publiées dans la revue Cell Death and Disease.

« En vieillissant, nous attrapons plus de maladies, nous voulons donc comprendre les causes moléculaires de ces changements qui conduisent à ces maladies », a expliqué Toiber. « L’une des théories les plus largement acceptées sur la raison pour laquelle nous vieillissons est que nous accumulons des dommages à l’ADN. »

L’enquête a été menée dans un modèle de souris dans lequel les sujets manquaient de SIRT6 pour voir comment cela affectait la fonction mitochondriale. Les chercheurs ont constaté que les souris souffraient d’un vieillissement prématuré et qu’au lieu de vivre deux à trois ans, elles ne vivaient que quatre semaines. Les scientifiques ont également mené une expérience avec des souris dépourvues de l’enzyme dans leur cerveau ; chez ces souris, ils ont pu observer une neurodégénérescence. Les chercheurs ont ensuite vérifié que leurs données correspondaient aux découvertes existantes chez l’homme.

Toiber croit que cette recherche pourrait aider à prévenir ou même inverser les maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer.

« Nous pouvons renforcer la capacité de réparation de chaque cellule », dit-il.
« Je pense qu’à l’avenir, nous pourrons retarder ou prévenir les maladies liées à l’âge, mais je ne sais pas si nous pourrons revenir en arrière », a déclaré Toiber, ajoutant que les scientifiques espèrent éventuellement appliquer un certain nombre de stratégies qui ralentissent le processus de vieillissement en général.

L’étude de l’Université Ben Gourion a été réalisée en collaboration avec des chercheurs des États-Unis, de Russie et d’Espagne.

Le Dr Ekaterina Eremenko, chercheuse au laboratoire de Toiber, a déclaré à The Media Line que les résultats suggèrent que SIRT6 régule plusieurs fonctions mitochondriales importantes.

« Nous pensons que cela contribue au vieillissement pathologique du cerveau », explique Eremenko. « Il existe de nombreux cas d’Alzheimer dans de nombreux pays. Nous pensons qu’il est vraiment important de comprendre que l’abaissement des niveaux de SIRT6 aura un impact sur toutes les fonctions mitochondriales car c’est vraiment important dans le cerveau. »